【經典書籍】黃宛臨床心電圖學(第6版)【 第三章 】心房與心室的擴大與肥厚



黃宛臨床心電圖學(第6版)

黃宛教授

【 手動錄入,難免存在錯誤和遺漏,請指正。】

【 第三章 】

心房與心室的擴大與肥厚

盧喜烈

[ 心房肥厚 ]

先天性心髒病、風濕性心髒病、肺源性心髒病、心包疾病等,長期可引起心房負荷增重,發展到一定階段,導致單側或雙側心房肥厚。其結果是使心房除極向量增大,引起P環增大,P環運行時間延長,反映在心電圖上是P波振幅增大、電軸偏移及P波時限延長。

由於左、右心房的解剖位置和激動程序不同,左心房和右心房肥厚的除極向量亦有不同,從而使P波的變化具有不同特點。

心房肥厚患者,房性心律失常發生率高,為房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動或心房顫動。風濕性心髒病、二尖瓣狹窄引起的左心房肥厚,房性快速心律失常的發生率幾乎高達100%。

左心房肥厚

左心室壓力增高後,為適應病理生理變化的需要,左心房隨之肥厚,心房除極時間延長,從而引起P波時限延長,P波雙峰間距增大。伴有肺動脈壓力增高的患者,可有額麵電軸右偏或右心室肥厚等表現。

產生機製   

正常心髒,激動起自竇房結,右心房最先除極,產生P環的前半部,稍後左心房除極,產生P環的後半部,P環中部代表右心房與左心房共同除極的向量。P環運行時間不超過100ms。在額麵P環位於第1象限,綜合P向量指向+58?左右,I、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波直立,aVR導聯P波倒置。因P環幾乎平行於Ⅱ導聯軸,故Ⅱ導聯P波最清晰。但P波振幅不超過0. 25mV,P波時限不超過110ms。橫麵(水平麵)P環指向左方,V1、V2導聯P波可直立、雙向或倒置,V3-V6導聯P波直立。左心房位於心髒的後方偏左,心房肥厚以後,房間傳導束的功能降低,左心房的除極時間延長,使整個心房的除極時間亦相應地延長,除極向量向後方增大,表現為P波時限延長、雙峰間距增大(圖3-1、圖3-2)。 

心電圖特征

左心房肥厚的心電圖特征如下。

1.P波時限增寬

P波時限≥110ms,左心房肥厚愈顯著,P波時限延長愈明顯,但P波時限很少超過160ms。額麵P波電軸輕度或中度左偏,I、aVL導聯P波時限最寬,P波電軸正常者,I、Ⅱ、aVF導聯或aVR導聯P波時限明顯延長(圖3-3)。

橫麵P環指向後方時,投影在V1或V3R、V2導聯軸負側,形成負向P波或以負向波為主的正負雙向型P波,Ptf-V1負值增大。若P環指向左後方,V4-V6導聯P波明顯增寬。

2. P波雙峰型

P波呈現雙峰型,雙峰間距≥40ms.代表左心房除極的第二峰等於或大於第一峰。雙峰P渡的特征在I、Ⅱ、aVL、V4-V6導聯中表現的最典型。

3.PR間期延長

一般左心房肥厚,P-R間期並無明顯延長。但有一部分患者PR間期延長大於210ms,其機製可能與心房內傳導延遲或合並有房室結希氏束或雙束支阻滯等有關。

4.右心室肥厚

風濕性心髒病、二尖瓣狹窄、左心房肥厚者,常合並有不同程度的右心室肥厚的心電圖表現,但不像先天性心髒病所致的右心室肥厚那樣顯著。表現為電軸輕度或中度右偏,I導聯呈rS型,aVR導聯R波增大,但不一定超過同導聯中S波的振幅,V1導聯多呈Rs、RS型,V5、V6導聯呈rS或RS型。

5.房性心律失常

左心房負荷長期增重,可引起心房肌及心房內傳導束受損,心房內異位起搏點自律性增高,折返現象或觸發活動,誘發房性快速心律失常。臨床觀察到有明顯左心房肥厚的患者,幾乎都有房性心律失常。病程早期以房性期前收縮多見,病程中期出現頻發或多源性房性期前收縮、陣發性房性心動過速等,最後出現心房撲動或心房顫動。 

 心電圖診斷

左心房肥厚的心電圖診斷條件如下。

1.P波增寬,時間延長≥110ms。

2.P波呈雙峰型,第二峰常大於第一峰,峰距大於40ms。

3.V1導聯中P波電壓增高,呈雙向P波,終末部分明顯增深,即P波終末電勢(Ptf-V1)增大。肺氣腫以及直背綜合征患者心髒位置下垂,常規V1、V2導聯位置相對較高,常出現明顯的P波倒置。

4.左心房肥厚的P波在I、Ⅱ、aVL、V4-V6導聯中表現的最為典型。

5.常合並右心室肥厚。

6.常伴有房性快速心律失常,從房性期前收縮到心房顫動都可以見到。

7.有引起左心房肥厚的病因與證據病因如風濕性心髒病、二尖瓣狹窄。證據為X線、超聲心動圖顯示左心房肥厚。

鑒別診斷

1. 非典型預激

預激波起始於P波的降支,且振幅較小時,P波與預激波融合在一起,酷似二尖瓣P波。

2.不全性心房內阻滯

P波特征與左心房肥厚所致的二尖瓣P波大致相同或幾乎完全相同。不全性心房內阻滯主要見於冠心病、心肌梗死等,臨床上無左心房肥厚的證據。

臨床意義

凡能引起左心房負荷增重的疾病,最終都將導致左心房肥厚。常見的病因是風濕性心髒病、二尖瓣病變。所致P波時間延長及形態變化有“二尖瓣型P波”之稱。其他病因如高血壓病、心肌病等也可引起同樣的心電圖變化。左心房肥厚的患者常伴發各種類型的房性心律失常。左心房肥厚的程度越嚴重,房性心律失常的發生率越高。

右心房肥厚

右心房長期負荷過重,可致右心房壓力增高,導致右心房肥厚,反映在心電圖上為P波振幅增高,P波時限正常或無明顯延長。

產生機製

右心房除極比左心房早,並且較早結束。右心房肥厚,除極向量隨之增大,右心房位於心髒的右前方,指向右前下方的P向量因而增大。慢性肺心病、肺動脈瓣狹窄、肺動脈高壓及三尖瓣下移畸形等患者,空間P向量環向右前下方明顯增大。額麵P環的最大向量投影在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯正側,P波異常高聳。在橫麵(水平麵)上,P環呈逆鍾向運轉,主要變化是向前方增大,P環與V5、 V6導聯軸的方向接近垂直,而與V1、V2導聯軸方向接近平行,因此V1、V2導聯P波高尖(圖3-4、圖3.5)。 

心電圖特征

1.P波振幅增大 

肢體導聯P波比較尖聳,振幅大於0. 25mV,I導聯P波正向,aVL導聯P波較低平,有時呈雙向或倒置。胸前導聯V1、V2的P波高尖,振幅≥0. 20mV(圖3-6)。

2.P波時限

在各個導聯上,P波時限一般不超過100ms。

3.心房複極波增大

心房複極波的方向與P波方向相反,P波高尖的導聯上,心房複極波倒置,往往位於PR段上,引起PR段輕度下移。

心電圖診斷

1.肢體導聯P波≥0. 25mV,胸前導聯P波>0.20mV。

2.P波時限不超過100ms。

3.臨床上有引起右心房肥厚的病因。

發紺型四聯症、房間隔缺損等先天性心髒病,常引起右心房肥厚,顯示異常高尖的P波,肺心病引起的P波高尖,稱之為“肺型P波”。

鑒別診斷

1.心動過速伴P波振幅增大

平板運動試驗時,最高心率接近目標心率或達到並超過目標心率時,P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯常高達0.25 mV以上。運動終止後,隨著心率的減慢,P波振幅恢複正常。類似情況也可見於各種疾病所致的竇性心動過速及房性心動過速等。

2.右心房內阻滯

可表現為P波振幅增大,P波時間正常,酷似右心房肥厚,房內阻滯消失以後,P波恢複正常。

3.3相右心房內阻滯和4相右心房內阻滯。

心率不快不慢時,右心房內傳導正常,P渡形態、振幅、時間正常。發生3相右心房內阻滯與4相右心房內阻滯時,P波振幅異常,可表現為增大、變尖,前者出現於心率加快時,後者發生於心率減慢時。

臨床意義

心電圖上診斷右心房肥厚,除P波振幅增大以外,需結合臨床才可得出明確的診斷與鑒別診斷。引起右心房肥厚的病因有原發性肺動脈高壓症、肺心病、房間隔缺損、右心室雙出口、法洛四聯症及三尖瓣下移畸形等,病因得到根治以後,右心房肥厚的圖形可以逐漸減輕或消失。

雙側心房肥厚

雙側心房負荷增重,導致雙側心房肥厚,除極向量增大,左右心房除極時間延長,反映在心電圖上,P波振幅增大,時間延長。

產生機製

雙側心房肥厚以後,除極程序仍是右心房在先,左心房在後,右心房與左心房除極時間均延長,因此,左右心房肥厚以後,各自增大的除極向量均可以顯示出來,而不致相互抵消。在心電圖上表現為P波異常高大及時間延長。右心房肥厚,心房除極向量向右、向前、向下增大。左心房肥厚產生的除極向量向左、向後,出現增高、增寬的P波(圖3-7、圖3-8)

心電圖特征

1 P波振幅增大 

Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯P波振幅≥0.25mV。P波電軸在正常範圍內,PⅡ增高最明顯.P波電軸接近+ 90?者,PavF電壓最高,右胸前導聯P波振幅超出正常最高限度,呈正負雙向波形。

2.P波時限延長>110ms,一般在I、Ⅱ、aVR、V3-V6導聯增寬明顯(圖3.9)。

診斷

心電圖診斷雙側心房肥厚,必須同時具備以下3條

1.P波時限增高≥0. 25mV。

2.P波時限延長≥110ms。

3.。。。。。。。


未完待續

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