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早啊,我的朋友們。ICU護理是對收治的各類危重病患者,運用各種先進的醫療技術,現代化的監護和搶救設備,對其實施集中的加強治療和護理。那麼在護理中我們有哪些需要的東西呢?今天和大家分享

01

呼吸機使用小經驗


以往應用呼吸機當需更換氧氣瓶時,總是將呼吸機與病人分離,用旁邊的備用氧氣給病人供氧。但隻要我們動作迅速(在1分鍾內)完成更換工作,而在更換氧氣瓶時不必用備用氧,使病人不與呼吸機脫離仍可供氧。因為呼吸機的貯氣囊中貯存的氧氣足以供到換瓶時間段所需,並且對於無自主呼吸的病人,呼吸機仍按所設參數工作並且此時病人SPO2沒有下降,無缺氧及呼吸困難,呼吸機氣囊無癟陷。對呼吸機的元件也沒有造成損壞,因為呼吸機的應用步驟為隻是氣源更換,並不影響其它。

在給呼吸機溫化器加溫化液時應以氣體輸入口加入,如從輸出口加入則液體會被氣體的壓力衝出,流到溫化器周圍,損壞電路。


02

中心靜脈壓(CVP)


血壓、心率、尿量和PtcO2雖能反映循環變化,但缺乏特異性,不能對循環變化的較複雜的原因做出鑒別,這時CVP可提供更多的信息。血容量是構成CVP的重要因素,但不是唯一因素。除容量外,心血管順應性、胸腔壓力、心肌收縮力等對CVP均有影響。這些因素在正常時也許並不重要,但在病理狀態下可能會變得非常突出,足以影響對容量的判斷。在這種情況下,用CVP判斷容量是不可靠的,其作用主要是被用來評價右心接受容量負荷的潛力。為此,采用一項基於容量-壓力關係特性的容量負荷試驗。可作為對CVP較高,但仍有心排出量不足臨床表現的病人的治療參考。如果在20min內快速輸入500ml液體,CVP升高不明顯,甚至有所下降;同時血壓有所上升、心率下降,即表明病人有絕對或相對的容量不足,並且心髒有繼續接受大量輸液的潛力;反之,輸液必須慎重。因此,CVP的價值體現在其動態的變化和觀察中,而不僅僅是某一孤立的數值。在左、右心協調,肺血管阻力正常的情況下,CVP在反映右心功能的同時也可以反映左心的功能。但在危重病人,許多病理因素可以改變上述關係。因此當CVP增幅較大,甚至確定已經發生右心功能不全,也不宜立即限製輸液,而應同時監測肺動脈楔壓(PAWP)。較新的觀點認為,右心衰竭如果同時伴有低PAWP和低心排時,可以在保持輸液的同時給予正性肌力藥物,以維持足夠的心排量。原則上,在處理右心的問題時,要同時顧及對左心的影響,並將其放在更重要的位置上。基於此點,由肺栓塞和肺動脈高壓所導致的右心衰竭卻需要慎重對待。在這類右心衰竭,增加輸液和使用正性肌力藥物並不能如願以償地增加左心充盈,相反卻往往導致右心壓力進一步急劇升高,並嚴重壓迫心室隔向左偏移,或由於心包的限製,從而減少左心室的容量和導致左心排進一步降低,因此對這類右心衰竭限製輸液是適宜的,並且右房壓(RAP)應控製在2.67kPa以內。


03

肺動脈導管及血流動力學監測


強調以保護左心為重點的治療觀點是由於左心執行心髒最重要的生理功能。因此,PAWP和心排量(CO)等反映左心功能的指標是循環監測中最重要的項目。行此檢查可借助Swan-Ganz導管,該管兼有測壓和測量CO的作用。壓力監測包括RAP、肺動脈壓(PAP)和PAWP。依據這些參數並結合血壓、心率等還可進一步計算出左、右心室作功(LVW、RVW)、外周循環阻力(SVR)、肺循環阻力(PVR)和每搏血量(SV)等一係列有用的循環生理參數。此外,通過Swan-Ganz導管還可方便地抽取混合靜脈血(V)進行分析,它對了解循環,特別是外周代謝也是一項十分有用的指標。上述這些作用顯著地擴展了臨床監測的視野和準確性。因此,將Swan-Ganz導管引進入臨床是監測技術一個重大進步,對ICU的發展起了極大促進作用。近年來,人們正付出努力使上述循環監測項目向無創方向發展,並已研製出以阻抗法為原理的無創循環監測儀,但這項技術目前尚不夠成熟,其準確性仍有待改進。

Swan-Ganz導管插入術的操作並不複雜,但有幾個問題需要特別注意:

l.導管從腔靜脈到肺動脈應在監視器上順序顯示右房、右室、肺動脈和肺動肺楔壓不同特征的波形和壓力。如果由心房的波形和壓力直接轉入“楔入”的波形和壓力,應高度懷疑導管誤入頸靜脈或下腔靜脈屬枝的可能,並需由X線片證實。作者即在上述情況中,有過將導管誤插至肝靜脈和腎靜脈(的經曆。

據分析,發生這種情況的原因可能與血流滯緩和推進導管用力不當有關,使得氣囊失去導向作用而變成純粹的“盲插”。因此,在休克、心房較大或心肌收縮乏力的病人,操作要有耐心並注意技巧。

2.在解剖上,肺髒可以被理想地劃分為上、中、下三帶。在上帶、肺血管靜脈端壓力(Pv)<肺血管動脈端壓力(Pa)<肺內壓PA,因此血管呈閉合狀;在中帶,Pa>PA>Pv,血流仍不通暢;在下帶,Pa>Pv>PA,血管開放。因此如導管插至上,中帶肺血管,將明顯受肺內壓影響。隻有插入下帶肺血管內,才能真正反映血管內壓,在X線下,相當於心房水平。

確保滿意的CO是循環治療的主要目標之一,許多參數的調整都應服務於這個目的。CO決定於心率和每搏量。當CO不足時,交感神經興奮,心率加快,心肌收縮力增強從而有助於提高CO。但通過加快心率提高CO的效果是有限的,當心率>140次/min時,因舒張期縮短,心室充盈減少,反而導致CO進一步降低。此外,快速的心率增加心肌氧耗,對有潛在心髒疾患的病人有導致心力衰竭的風險,因此,應當避免過快的心率。提高每搏量是提高CO最有效的途徑。每搏量受製於心髒的前、後負荷和心肌收縮力。由於後負荷增加往往是對低心排的代償反應,亦即前者是“果”,後者是“因”,以及隻有充足的心室充盈才能體現心肌收縮力增強的有效性。因此,治療上應首先調整心髒的前負荷。臨床上習慣用PAWP表示左心的前負荷,隻是由於目前臨床上還找不到可供常規使用的更準確地測量真正的前負荷的方法,其意義和有限性與CVP和RAP對於右心是一樣的,而且由於PAWP是在阻斷肺動脈血流情況下測量的,故更容易受胸內壓和心、血管順應性等容量外因素的影響,並且在導管插入上、中肺帶和休克使肺血流減少時尤其突出。為減少誤差,在正壓通氣的病人應於呼氣末或在自主呼吸的病人應於吸氣末測量PAWP。如果病人正在實施呼氣末正壓通氣(PEEP)的話,那麼還應用以下公式對PAWP加以修正:

修正PAWP=[實測PAWP-PEEP(cmH2O)]X0.75/2用PAWP表示左室舒張未壓(LVDEP),並進一步反映左室前負荷是基於兩個基本前提:①從肺動脈到左心室間無阻塞因素存在,在心髒舒張期時為一通暢的串聯係統;②心髒有足夠的舒張期,以使該期串聯係統內的液體呈相對的“非流動”狀態而取得各點壓力平衡。因此,如肺血管阻力過高、心率過快(>120次/min)、瓣膜狹窄等,均可削弱PAWP反映LVDEP的準確性,並頃向於數值偏高(即使正常時也有梯度)。

通過上述可以看到影響PAWP的因素很多,其中很多是可以避免和估計到的,如果能夠注意排除或將其考慮在內,PAWP仍不失為評估左心前負荷和左心功能的有用指標。鑒於前述的影響因素,如心率快,肺血管阻力增加,心、血管順應性降低等在危重病人中十分普遍,因此,對該類病人維持較高的PAWP是適宜的。有作者指出,目前在臨床上被認為容量已補充足的危重病人中,至少半數以上實際仍然存在容量不足。換言之,臨床上對容量的估計往往偏低。但另一方麵,肺髒畢竟是個脆弱的低壓係統,對靜水壓力增加頗敏感,為防止肺水腫,一般以PAWP最高不超過2.67kPa為宜。在適宜的前負荷下,如果低CO仍不能糾正,通常揭示心泵功能受損,是聯合使用正性肌力藥物和血管擴張劑的指征。二者聯用,可在不增加或少增加氧耗的情況下,較大幅度地提高CO,從而明顯改善心髒作功效益。心髒氧耗用於心髒作功(CW),在CW=COXBP(血壓)中可以見到,相當的作功被用作克服外周血管阻力,在病理情況下,這部分功的比例會進一步增加。如果這時使用血管擴張劑降低外周阻力,使BP降至僅能維持內髒灌注所需壓力的低限,那麼,在減少氧耗的同時也可使CO略有提高。正性肌力藥物可以較大幅度地提高CO,但同時也導致氧耗增加。顯然,正性肌力藥物與血管擴張藥物聯用可使二者的益處結合在一起並彌補相互的不足,從而在不增加或少增加氧耗的情況下,較大幅度地提高CO和獲得整個心髒作功效益的改善。毫無疑問,如果心功能業已受損,對容量負荷的承受能力即會明顯降低,補液應格外慎重。即使如此也要保證其最適的前負荷,而不是所謂的“越幹越好”。否則,使用正性肌力藥物則失去意義,無異於強迫心髒做“無米之炊”。


04

休克的監測護理


隨著對休克微循環細胞水平的廣泛深入的探討和應用各種先進儀器設備監護的進展,在病情觀察、治療、用藥等方麵提出了一些新的措施和看法,休克的治療效果也為之改觀。在休克的治療中,常常會發現一些矛盾,在循環血量不足的情況下,大量晶體或膠體液的灌注可導致肺的損害和周圍組織的嚴重水腫。而少灌又不能維持有效的循環血量,要取得最佳治療效果,就需要嚴密的臨床監測和分析手段。

1
基礎監護


包括意識表情、周圍循環、指趾端體溫、血壓、心率和尿量的改變。這些指標都在一定程上說明病情的進展和休克的轉歸,詳細的動態變化記錄提供著十分重要的治療依據。如在休克早期,血容量下降時。機體的調節作用使血液重新分配,脈搏的變化往往先於血壓的波動,表現為心率增快。而當脈細弱如絲時又多為休克的晚期指標,但尚不足以反映休克的嚴重程度。血壓在休克時是伴隨血量的缺失而同步下降的,應用舒縮血管藥皆可維持血壓,而現多認為擴血管藥可使血壓降低,但使微循環改善。尿量是反映生命重要髒器血流灌注狀態的最敏感指標之一。對每小時尿量的觀察已被列為危重病人的常規監測手段。每小時尿量<30ml,提示血容量不足或心縮無力。尿量極少或無尿,提示血壓<8.0kPa(60mmHs),腎動脈極度痙攣,尿量同時可間接反應血壓的變化,如每小時在20~30ml,血壓多在10.7kPa(80mmHg)左右。

2
中心靜脈壓


反應血容量、回心血量及右心功能的指標。對指導休克中的擴容治療,目前認為CVP仍是一個簡便而準確的有價值指標。

3
肺毛細血管楔壓


是反應左心功能及其前負荷的可靠指標。當其值>2.67kPa(20mmHg),說明左室功能正常,但應限液治療。>3.33~4.0kPa(25~30mmHg),提示左心功能嚴重不全,有肺水腫發生的極大可能。臨床多維持比值在1.60~2.40kPa(1~18mmHa)範圍內。其值<1·07kPa(8mmHg),伴心輸出量的降低,周圍循環障礙,說明血容量不足。

4
心輸出量


降低往往是循環血量不足或心功能抑製的可靠指標,但在感染性休克時,心輸出量往往增高。其與肺毛細血管楔壓構成的心功能曲線用以分析心功能狀態在臨床中非常實用。

5
氧輸送


通過氣囊漂浮導管采集肺動脈的混合靜脈血,測定SvO2及PvO2,判斷肺毛細血管與組織之間的氧供情況。反應氧輸送的主要指標為總耗氧量,其值由心髒指數及肺泡一動脈氧分壓差的乘積獲得。正常為150ml/(min·m2),<115ml/(min·m2)時,提示氧輸送嚴重障礙。

6
動脈血氣分析及血清離子測定


血氣分析是判斷肺功能狀態的最基本指標。在休克治療中,根據其分析值應積極糾正酸中毒和低氧血症,當PaO2<8.0kPa(60mmHg),頑固低血氧難以糾正時,提示ARDS的存在,應予機械通氣治療。PaCO2在休克時一般正常或輕度降低,在通氣良好時,PaCO2上升至6.67kPa(50mmHg)以上,提示嚴重肺功能不全。

7
紅血球壓積(Hct)和Hb


為擴容治療及選擇液體成分的主要指標之一,Hct升高增示血液濃縮,血漿丟失多於血細胞。Hct下降3~4%,失血量約為500ml左右。正常Hb是保證氧輸送的基本條件,Hb下降1g,失血量在400ml左右。

8
纖維蛋白元、血小板及其它凝血因子


數值明顯降低,凝血時間延長,提示DIC的發生。

9
血清乳酸濃度


為休克預後的判斷依據,正常為:0.4~1.smmol幾,其值的增高與死亡率成正比。

抗休克褲的應用


在出血及創傷性休克時,血容量的急劇丟失是早期最嚴重的並發症和死亡的主要原因之一。在尚無良好的救治條件及需轉運時,應首先考慮何種方法使血管床內血液重新分配,以保證生命器官得到有效的灌注,這就是抗休克褲應用的指征。

1
結構及使用方法


抗休克褲一般是用兩層聚乙烯織物製成,囊內能耐受13.3kPa(100mmHg)以上的壓力,外包護套可供換洗。氣囊有兩種類型:①腹部及雙下肢相通氣囊;②腹部、雙下肢共有3個氣囊。可根據需要充放氣。將抗休克褲展開,雙下肢及腹部包紮固定之後,用腳踏氣泵或高壓氣源充氣,一般壓力到2.67~5.33kPa(20~40mmHg)即可獲良好的效果。囊內壓超過13.3kPa(100mmHg)時則自動減壓閥開放。不需要抗休克褲時,應先保障1條有效靜脈通路,搶救工作就序,再打開活塞逐漸放氣。並迅速行擴容治療,作收縮壓(SBP)在13.3kPa(100mmHg),繼續放氣。放氣過快可至血壓驟降,應注意避免。

2
作用機理


抗休克褲充氣後,腹部及雙下肢靜脈血池受壓,血液移至人體上半部,使保障了心、腦肺等重要髒器的血液灌注。其血液轉移量約在600~1000ml左右,有效措征是病人麵色轉紅,頸靜脈充盈,上肢血壓迅速上升。其次,對減緩抗休克褲包裹範圍內的創傷後活動性出血有一定作用,對其部位的骨折也起了固定作用。

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適應證


l.SBP<13.3kPa(100mmHg)。

2.活動性腹腔出血需加壓止血者。

3.腹部以下軟組織血管損傷需直接加壓止血者。

4.骨盆、股骨及下肢骨折需固定者。

4
禁忌證


1.心源性休克。

2.肺水腫。

3.橫隔以上部位出血未能製止者。

5
可能的並發症


1.通氣功能受限,使潮氣量增加,呼吸頻率加快。

2.可能使腎血管收縮,出現尿少。

3.使橫隔以上部位出血增加。

4.因回心血量增加和提高外周阻抗,使心髒負荷加大,故心功能不全者慎用。

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注意事項


1.抗休克褲屬應急措施,應迅速建立靜脈通路,保證順利入灣。

2.使用時間超過4h,受壓部位因低灌注易致代謝性酸中毒,應及時予堿性液治療。

3.皮膚護理。


05

呼吸係統監測項目


能夠在床邊測定的指標最適於對重危病人的監測。病人現有肺功能狀態及能否承受某種治療的估計,基礎是對原病史的采集,呼吸係統的物理檢查、胸部X線片及血液氣體分析等。臨床易得的觀察指標如平臥時的呼吸狀態。病人唇甲、趾指端的色澤等。以此為基礎而施行的肺容量測定、肺通氣功能測定及試驗室分析,使其更全麵的反映了肺功能概況。

一般概念與監護


(1)潮氣量:平靜呼吸時,一次吸入或呼出的氣量。正常人為500ml左右。臨床通過潮氣量計測得,也是任何一台床邊呼吸機所必備的監測項目。當潮氣量小於5ml/kg時,即為接受人工通氣的指征。呼吸頻率是與潮氣量密切相關的另一監測指標,對呼吸幅度、形式及速度的觀測是十分必要的,當呼吸頻率小於5次/分鍾、大於35次/分鍾,成為人工通氣的指征。

(2)每分鍾通氣量:由潮氣量與呼吸頻率的乘積獲得,正常成人男性為6.6l,女性為5l,當其值大於10l時示通氣過度,小於3l時為通氣不足。

(3)每分鍾肺泡通氣量:為有效通氣量,等於潮氣量減去無效腔量後再乘呼吸頻率。肺泡通氣量不足可致缺氧及二氧化碳瀦留、呼吸性酸中毒,通氣量大多致呼吸性堿中毒。解剖或生理死腔的增大,皆可致肺泡通氣減低。

(4)功能殘氣量:平靜呼吸後肺髒所含氣量,正常男性約為2300ml,女性約為1580ml,功能殘氣量在生理上起著穩定肺泡氣體分壓的緩衝作用,減少了呼吸間歇對肺泡內氣體交換的影響,即防止了每次吸氣後新鮮空氣進入肺泡所引起的肺泡氣體濃度的過大變化。當功能殘氣量減少時,使在呼氣末部分肺泡發生萎縮,流經肺泡的血液就會因無肺泡通氣而失去交換的機會,產生分流。功能殘氣量減少見於肺纖維化、肺水腫的病人,而由於某種原因造成呼氣阻力增大時,由於呼氣流速減慢,待氣體未全呼出,下一次吸氣又重新開始,而使功能殘氣量增加。

(5)時間肺活量:深吸氣後作一次快速呼氣,計算最初3秒內的呼氣量,求出每秒出量占肺活量的百分比。正常值:第一秒占肺活量的83%,第二秒占94%,第三秒占97%。時間肺活量減低表示有阻塞性通氣。提前完成(如2秒內呼完),表示有限製性通氣。

(6)通氣儲備百分比:最大通氣量減去每分鍾靜息通氣量後與最大通氣量的百分比利時。正常值為93%,愈低,通氣功能愈差;降至70至60%,通氣功能嚴重損害,接近氣急閾。

(7)氣速指數:最大通氣量實際數占預計值的百分數與肺活量實際數占預計值的百分數相比。正常值為1,氣速指數大於1,示限製性通氣損害,小於1示阻塞性通氣損害。

(8)最大呼氣中期流速:測驗與意義同時間肺活量,但更為敏感,對考核阻塞性通氣損害有一定價值。正常值為2至4L/秒,時間〈0.5秒。

(9)彌散功能試驗:采用一氧化碳彌散功能測定法。正常值為29.5ml/(mmHg·分鍾),彌散功能減低主要造成缺氧。凡影響肺泡功能呼吸麵積和肺毛細血管麵積的各種疾病,皆可致彌散功能障礙。

(10)氣體分布試驗:常采用一次呼氣測驗肺泡氧濃度差(750至1250ml)。正常成人不應超過1.5%,老年人不應超過4.5%。

(11)血液氣體分析:用以評價肺泡的通氣功能及體液的酸堿度。通過動脈采血測定,經皮測定血的氧及二氧化碳分壓等,提供了一個有效的非創傷性的動脈血氣監測法,但不適用於低灌注的病人。

正常值:氧分壓:10.7至14.7kPa(80至110mmHg);氧飽和度97至100%;二氧化碳分壓:5.33kPa(40mmHg).

(12)吸氣力:即病人在吸氣時對抗完全阻塞道20秒的條件下所發生的低於大氣壓的最大氣壓。正常值為-7.35至-9.8kPa(-75至-100cmH2o),吸氣力下降,表示肺順應性下降或呼吸肌功能減退。

(13)順應性:在靜態情況下,外來壓力克服彈性阻力,所引起的肺容量變化。

(14)死腔通氣比例(VD/VT);

VT:通氣中無助於二氧化碳呼出部分的通氣量。

VT:潮氣量。

VD/VT:是指二氧化碳從肺內排出效率的指標。健康人在靜息狀態下,其約占潮氣量的25至35%。

計算公式:VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO

PECO2:呼出氣二氧化碳含量。生理死腔是解剖死腔和肺泡死腔的總稱。前者指聯接外界和肺泡氣道部分的通氣道。解部死腔的增加可由於人工氣道的延長,老年性肺氣腫、氣管擴張或哮喘時增加。後者指一部分肺泡雖有通氣,但血流甚少或沒有,進入和離開這些肺泡的全部潮氣量為死腔通氣,就血液的氧合來講,通氣是浪費的。VD/VT值的預後意義大於診斷意義。如病人原無慢性肺疾患,VD/VT值的持續升高往往提示預後不良,常見於氣道部分阻塞、肺氣腫及呼吸衰竭的病人。

(15)P50血紅蛋白50%飽和時的氧分壓;正常值:3.54kPa(26.6mmHg)。

P50血紅蛋白對氧的親和力。增高時,氧解離曲線右移,而利於氧的釋放和被組織利用;降低時,氧解離曲線左移,增加了血紅蛋白與氧的親和力,即使有較高的氧飽和度(SaO2、2-3DPG升高和PH下降時,P50均升高,反之則下降。改善有關指標,可相對控製P50的變化。

計算公式:P50=26.62·PO2C/PO2S

PaO2C:校正氧分壓(PH7.40,T37℃時);

PaO2S:標準氧分壓(根據氧飽和度在氧解離曲線上求得的PaO2)。

(16)血液動力學監測:做為肺功能測定的重要參考指標,通過Swan-Ganz氣囊漂浮導管獲得。相關指標為:肺動脈壓力(PAP)、肺動脈嵌入壓(PCWP)、肺循環阻力(PVR)、心輸出量(CO)及肺動脈內的混合靜脈血做血氣分析等。其將有助於呼吸功能狀態的診斷與鑒別診斷。


06

VAP病人的觀察與護理


機械通氣是臨床上治療急慢性呼吸衰竭患者的有效方法,但其並發症之一呼吸機相關性肺炎(Ventilatorassociatedpneumonia,VAP)常導致臨床治療上的困難。

VAP的診斷標準:氣管插管並行呼吸機治療2d後出現全身發熱,血中白細胞升高,胸部X線檢查顯示肺部有新增或擴大的陰影麵積,經防汙染標本刷采集到的下呼吸道標本細菌定量培養≥10cfu.m-1

VAP是機械通氣患者在通氣48h後出現的肺部感染。引起VAP的危險因素很多,從本次觀察中我們可以看出,呼吸機管道或接水瓶中的冷凝水中的細菌培養陽性率占86.7%,其中痰培養的細菌有84.6%可在呼吸機管道中培養出,說明冷凝水無疑是一個細菌留置及繁殖的場所。由於氣管管道內細菌不能被機體抗菌措施清除,也不能被抗生素殺滅,並易隨著噴射吸入氣流形成的氣溶膠或通過汙染的冷凝水倒流進氣道,而因氣管插管建立的人工氣道影響了原有氣管纖毛的擺動清除功能。所以,細菌很容易逆行至下呼吸道而引起VAP。同時下呼吸道的細菌容易隨著嗆咳或呼出氣流而種植於呼吸機管道內。如此可造成惡性循環,使肺部感染反複發作。

觀察表明,在ICUVAP患者的治療中。除了臨床有效的抗生素應用外,護理工作中的呼吸道管理工作極為重要,而這其中除了平時我們經常強調的進行有效的體療、吸痰外,嚴格消毒措施,及時檢查並保持呼吸機管道及接水瓶的清潔無菌是防治VAP的一個重要環節。


07

機械通氣病人脫機方法


機械通氣病人采用壓力支持通氣(PSV)和同步間隙指令通氣——壓力支持水平(SIMV-PS)的方法進行脫機。兩種方法脫機比較無顯著差異。故臨床應用中,可根據病人病情合理選用。

1
脫機前的心理護理


病人擔心脫機後會出現呼吸困難,甚至窒息死亡,因此,精神緊張,導致心率加快,呼吸急促。脫機前要告知病人脫機步驟及脫機中可能產生的感覺(輕度氣促等),使病人對脫機過程有思想準備,以取得病人的配合。

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加強營養,增強呼吸肌活動耐力


機械通氣時,機體處於高分解狀態,耗能增加20%~30%,尿氮排出增加,每天吸出痰液中蛋白質約4.0g。因此要積極補充營養,以維持呼吸肌的正常功能。

①營養供給組成。供熱量188.28~230.12kJ/(kg.d),過多的營養,尤其是糖的過多攝入,可使CO2產生量增加而不利於脫機。故三大營養素供給比例為碳水化合物50%~60%,蛋白質15%~20%[1.5~2.5g/(kg.d)],脂肪20%~30%[2g/(kg.d)]。

②營養素的供給采用消化道和靜脈相結合的途徑。30例病人行機械通氣的當天留置胃管,先注入生理鹽水200ml,以促進腸蠕動,待病人排氣後鼻飼高營養劑——安素。安素內含有人體所需要的蛋白質、脂肪、各種維生素及微量元素。鼻飼量2000~3000ml/d,靜脈輸入10%葡萄糖注射液及0.9%氯化鈉注射液,同時輸入氨基酸和脂肪乳。輸入白蛋白時應控製滴速(15gtt/min),不與其它溶液及電解質混合,脂肪乳應在4~5h滴入500ml,兩瓶間隔>10h,否則可發生高乳糜微粒血症。

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掌握脫機時機


肺功能測定值正常,最大吸氣負壓1.96~2.94kPa;肺活量10~15ml/kg;VT>5ml/kg;f<35/min;吸入氧濃度<40%;PaO2>9.30kPa;SpO2>0.95,體溫正常,無酸堿失衡及電解質紊亂者可脫機。

4
脫機時的護理


①脫機時間宜選擇在病人良好的睡眠後(早晨或上午)。

②脫機時協助病人取坐位或半坐位,以減輕腹腔髒器對膈肌的壓迫,改善膈肌運動。

③脫機過程中密切監測病人的R、P、BP、末梢循環、意識狀態,有條件時進行心電、BP、SaO2監測。每一脫機步驟後檢測肺功能及血氣的有關指數,對病人脫機反應作出評估,必要時暫停脫機,酌情部分或完全恢複機械通氣支持呼吸。

④熟練掌握停止脫機指標。心率增快或降低>20/min;自主呼吸頻率增加>10/min;潮氣量<250ml,出現胸腹矛盾呼吸或明顯呼吸肌參與呼吸的現象;血氣檢查PaO2下降>3~6kPa;PaCO2上升>2.6kPa;pH下降>0.1,病人自覺明顯氣促,表情痛苦,意識模糊,出汗等。若f/VT>80需放慢脫機速度或暫停脫機;若f/VT>105,需恢複機械通氣。


08

氣管切開並發呼吸道梗阻


1
氣管內套管阻塞


1.1 原因及緊急處理。氣管內套管可被痰痂、血痂或其他異物阻塞,病人均出現呼吸困難和發紺,氣道阻力高,吸痰管下入受阻,檢查氣管內套管均被痰痂阻塞。經更換同等型號的消毒內套管後氣道恢複通暢。痰痂形成的原因是病人肺部感染重,呼吸道分泌物多且膿稠,氣管切開後呼吸道水分丟失增加可達800ml/d,若濕化不充分,易造成痰液幹燥易結痂。

1.2 預防措施。

(1)病室內備用合適的消毒內套管,以防緊急情況下置入不合適的內套管而影響機械通氣病人通氣或因來不及消毒而造成呼吸道感染。

(2)加強氣道濕化。氣管導管口用兩層濕紗布覆蓋,增加吸入氣體濕度,並間斷滴入濕化液,每次2,3ml或在氣管導管口覆蓋一層紗布並固定之,將滴入針頭別在紗布上,以每分鍾0.2~0.4ml,24h250~300ml的速度滴入濕化液,其濕化效果較常規濕化法好。對機械通氣病人應開啟電熱濕化器,並及時添加濕化液,濕化液選用無菌蒸餾水,濕化溫度控製在28~32℃;對痰液粘稠病人還可配用霧化器,將裝有藥液的藥杯與呼吸機上的霧化裝置和呼吸機管道相連,開啟後隨呼吸機送氣達到稀釋痰液、控製氣道感染的作用。

(3)定時翻身、叩背,正確吸痰,保持呼吸道通暢,並注意觀察痰液的量、顏色、氣味和粘稠度,根據痰液性質配製濕化痰。

2
氣管套管脫出或旋轉


2.1 原因及緊急處理。氣管套管可因導管係帶固定太鬆,病人煩躁不合作,劇烈咳嗽或術後皮下氣腫逐漸加重;支撐呼吸機管道的支架調節不當等原因脫出或旋轉。氣管套管脫出需更換氣管套管,而氣管套管旋轉窒息,則隻需將病人平臥,將氣管套管複位氣道即可恢複通暢。

2.2 預防措施。

(1)對氣管切開病人應加強巡視,床旁應備無影燈、氣管切開包。因氣管切開後2,3d內尚未形成良好瘺管,如發生脫管,再次置管較為盲目,以上用物是再次置管所必需。

(2)氣管切開術後應抬高床頭30~45度,頭部位置不宜過高或過低,給病人翻身時應使其頭、頸、軀幹處於同一軸線,防止套管旋轉角度太大,影響通氣而致窒息。

(3)每日檢查套管固定是否牢靠,套管采用雙帶打手術結法固定,鬆緊以能容二指為度。隨時調節呼吸機支架,妥善固定呼吸機管道,使氣管套管承受最小牽拉,防止牽拉過度致導管脫出。

(4)神清不合作或煩躁者應約束雙上肢,並給予適量鎮靜劑,有統計證明適當鎮靜能明顯減少非計劃性拔管的發生率。

2.3 氣管套囊滑脫阻塞氣道

發生氣管套囊滑脫,為使用金屬氣管套管進行呼吸支持者。是因氣囊固定不緊密,滑脫並移至氣管套管內口處,充氣後阻塞氣道。病人出現嚴重的呼吸困難,取出內套管後呼吸困難仍未能改善,氣管套管口無氣體進出,而氣囊放氣後缺氧症狀反而有所緩解,這說明並非氣管內套管阻塞,而是氣管套囊滑脫阻塞氣道,此時必須將氣囊放氣,增大吸入氣潮氣量或吸氧濃度,並配合醫生立即更換氣管套管。預防措施:使用前必須先檢查氣囊是否漏氣,並將氣囊固定牢固,防止滑脫,以減少不必要的換管次數。

3
氣管外腫瘤壓迫致氣管切開後呼吸道梗阻


因病人是食道癌術後患者,懷疑是食道癌複發壓迫氣道影響呼吸,隨即換入7號氣管插管,病人呼吸狀態迅速改善。分析其原因是腫瘤壓迫氣管時間過長造成氣管軟化塌陷,而氣管套管長度有限,內徑10mm,套管長度僅80mm,其支撐範圍小,不能通過被壓迫段氣道,而氣管插管長度足以通過,從而緩解呼吸道梗阻。

4
氣道大出血引起窒息


4.1 原因及緊急處理。氣管切開後出血可分為原發性和繼發性。大出血一般為繼發性的,其原因可能是:

(1)傷口感染,使氣管切開口周圍組織甚至血管發生糜爛,以致大出血;

(2)切口過低,造成右無名動脈暴露,容易損傷動脈,造成大出血;

(3)套管選用不合適或旋轉,使氣管壁受到損傷,影響大血管;

(4)不正確吸痰等。遇到氣道大出血時,應先將氣管插管換入,將氣囊充氣以保持呼吸道通暢,氣道粘膜血管破裂出血,可用去甲腎上腺素加生理鹽水滴入氣道以利止血;無名動脈破裂出血必須立即手術修補出血的血管。

4.2 預防措施。大量氣道出血止血困難,應以預防為主。

(1)術前根據病人年齡、胖瘦選擇合適的氣管套管,最好能備2套以供更換。病人煩躁時,應給予適當鎮靜,以防氣管導管旋轉損傷氣管壁及血管。

(2)正確吸痰。首先要掌握好恰當的吸痰時機,一般是在床旁聽到病人咽喉部有痰鳴音;病人出現咳嗽或呼吸機氣道壓力升高有報警;發現氧飽和度突然下降等情況時給予吸痰;吸痰時應選用外徑不超過內套管內徑的1/2、管壁平滑、帶有側孔的矽膠吸痰管;先將吸痰管插入氣道超過內套管1~2cm,再開啟吸痰負壓,左右旋轉邊退邊吸,切忌在同一部位長時間反複提插式吸痰;吸痰負壓不能過大,一般在33.3~40.4kPa,以防損傷病人氣道粘膜。

(3)長期機械通氣者,應選用高容量、低壓型氣囊式導管,氣囊充氣以恰不漏氣為宜,並應4~6h放氣1次,每次3~5min,以減輕氣囊對氣道粘膜的壓迫,防止缺血壞死。

(4)預防和積極治療切口感染。每日至少2次消毒氣管切開的傷口,開口紗應做到隨濕隨換,若有切口感染應增加換藥次數,並用敏感抗生素稀釋液進行氣道滴入,積極控製感染以防血管壁感染、糜爛所致大出血。


09

通氣監測


足夠的通氣量為氣體交換所必需,通氣不足導致低氧血症和CO2儲留,主要見於胸、腹術後,或因病人懼怕疼痛,或因敷料包紮過緊而使呼吸受限或咳嗽無力,排痰不暢。此外,也可見於麻醉過深、高位截癱或部分顱腦術後病人,是為神經源性呼吸抑製。但是,也有相當部分病人發生通氣過度,如在合並嚴重感染、膿毒症、ARDS和MSOF等情況時。除應激反應和營養,特別是糖類攝入過多外,多數通氣過度都提示存在肺功能損害。

通氣量(VE)是由潮氣量(VT)和呼吸頻率(f)共同決定的:VE=VT×f

除少數情況外,術後入增加往往是f增加的結果,而VT卻常低於正常。由於解剖死腔(VD)存在,因此決定有效通氣量的不是VE而是肺泡通氣量(VA):VA=VE-VD=(VT-VD)×f

由於VD是相對恒定的,因此VT是決定VA進而成為決定有效通氣的主要因素。如前所述,術後有多種原因可導致VT下降,但其中與肺髒本身有關的主要是肺順應性(CL)降低。由於呼吸功與VT成指數關係,而與f僅成倍數關係,因此在CL降低的情況下,機體更自然地采取高f和低VT的方式通氣以節省用功。但對呼吸功能來說,這是一種具有潛在風險的代償。如前所述,過低的VT不僅可使VA減少而削弱f的代償作用,而且能使CL進一步降低,甚至導致肺萎陷,形成惡性循環。評價通氣的可靠指標是PaCO2,然而多數病人早期無CO2瀦留甚至出現低碳酸血症的事實表明,盡管存在一係列削弱肺有效通氣的因素,但肺髒擁有巨大的代償潛力,在一定程度內並不會造成通氣不足。但如果原來即有肺疾患,這種代償能力就非常有限,前述的病理變化可使病員迅速陷入失代償。

如果說增加通氣僅是為代償因潮氣量降低而致的肺泡通氣減少的話,那麼並不能解釋何以會導致通氣過度和低PaCO2。事實是,這類病人常伴有低氧血症或氧合功能障礙。高通氣與低氧血症並存提示肺內既有死腔通氣,又有分流的不均勻的病變。高通氣可以加速CO2的排出並導致低PaCO2,但對因分流所致的氧合障礙的改善卻無大的幫助,這與CO2和O2解離曲線和物理學的特性不同有關。但隻要氧合障礙或低氧血症不獲糾正,通氣量將會持續增加,直至通氣泵衰竭。值得注意的是,這些病人開始時可能僅有通氣過度表現而無低氧血症,這代表肺髒早期較輕的病變,但如病情繼續發展,低氧血症遲早會發生。這種呼吸功能不全的早期表現與單純的應激反應有時很難鑒別,直至低氧血症出現。

一方麵,CL降低可以導致呼吸加快;另一方麵,低潮氣量可以使CL更加降低。在這種情況下,使用機械控製呼吸有助於中斷這種惡性循環,同時還可以控製因過度通氣造成的呼吸性堿中毒。因此,機械通氣對於通氣不足和通氣過度都是適用的。實施控製呼吸一般給予較高的VT,通常推薦成人的VT為10~15ml/kg,f以10次/min左右為宜。為取得適宜的通氣,記住下麵的公式非常有用:在VD/VT不變時,PaCO2×VE=PaCO′2×V′E

PaCO2和VE為暫設的通氣量和所測得的PaCO2;PaCO′2和V′E為預取得的PaCO2和須達到的V′E。

這個公式說明,血中PaCO2與通氣量成反比,因此可根據所測得和所需求的PaCO2成比例地對VE進行調節;如果VT已經選定,則隻須成比例地調節f:PaCO′2×f=PaCO′2×f′增加VE加速CO。排出的過程僅在幾分鍾內便可完成;而降低VE使CO2重新蓄積則需數十分鍾之久。因此,後者的血氣複查應在調整參數lh後進行。現代多功能呼吸機一般都配有呼出氣體分析裝置,其中包括潮氣未CO2壓力(PetCO2)測量。PetCO2與PaCO2數值應非常貼近,在正常肺髒幾乎一致,因此可用PetCO2監測取代PaCO2測量而減少有創操作。不過,死腔通氣增加和分流增加可導致PetCO2與PaCO2發生偏差,如欲采用PetCO2監測,至少應在開始時即先查明Pa-PetCO2的差值作為後續監測的參考。

除了PetCO2以外,呼吸機氣體分析裝置還可以測量呼出的混合氣體中的CO2張力(PECO2),從而使臨床方便地獲得另一重要的通氣監測參數一死腔通氣:VD=VT[(PaCO2-PECO2)/PaCO2]

如果用PetCO2代替PaCO2時,VD僅僅通過呼出氣體便可以測量了。但正如前麵所指出的,死腔增加的本身即可導致PetCO2和PaCO2差值。因此,用PetCO2替代PaCO2計算VD是不準確的,但對動態監測仍有價值。

死腔通氣是種無效通氣,它包括了口、咽、氣管等所謂的“解剖死腔”通氣和部分通氣大於血流氣體交換需要,甚至根本無血流灌注的肺泡的通氣。正常人VD約為150ml或VT的20%~30%,但在某些病理情況下,VD即會明顯增加。VD增加可造成通氣和呼吸功浪費,並提示肺泡灌注係統的損害。臨床研究證明,ARDS病人的死亡率與其VD增加有十分明確的關係。


10

體位引流及其輔助治療


體位引流是指對分泌物的重力引流,應配合使用一些胸部手法治療。如拍背、振顫等,多能

獲得明顯的臨床效果。治療者可參照X線胸片跟蹤肺內分泌物的方法,並通過血氣分析監測

肺內分泌物清除效果,提供氧合的客觀數據。

1
治療目的


1.達到最佳的引流效果。

2.提高氧含水平。

3.改善呼吸肌力和效力產生咳嗽反射。

2
體位改變及其影響


1.體位改變與肺容量

(1)從直立到仰臥位,功能殘氣量減少約1000ml;從仰臥到垂頭仰臥位,其量變化不大。

(2)平臥時,橫膈背部受力大於前麵;俯臥時正相反;側臥時,受壓橫膈受力大於上麵。受力大的部位肺灌注相對增加。

(3)機械通氣時,機械正壓增加橫隔的被動運動。受壓部位肺的灌注增加,通氣減少。尤見於一些長時間不更換體位和持續低容量通氣的病人。

人體正常直立位及經常變換的體位對獲得最佳的通氣/灌注比例十分重要。

2.體位、氧合、順應性;對原有肺部疾患或肺部手術後病人,側臥位,壓迫患側肺時,PO2

下降,需加用正壓通氣才能改善氧合。壓迫健側肺時,PO2相對增加,肺順應性增加。從而提供了單側肺病變病人體位改變對改善氧合的生理學基礎。

3.體位與顱內壓:體位的改變,特別是當病人咳嗽和處於頭低位時,可使顱內壓升高,這使對腦外傷及開顱術後病人做頭低位的體位引流成為禁忌。但如在病人肩下墊高,就能將顱壓控製在一定範圍內,而便於施用體位引流。

3
體位引流的注意事項


1.至少在飯後2h進行,以避免發生嘔吐。

2.根據臨床情況,每天維持2~6次。

3.每次引流位置保持不應少於15min;5min保持重力引流位,5min拍背或振顫,smin咳痰,直到將分泌物排出。

4
拍背


手似杯狀,在胸背部有力的扣擊,借以振蕩氣道內的分泌物,而利於排出,其與呼吸過程無關,沒有就扣擊頻率、時間、間隔進行的規定。

病人多呈側臥位,根據其耐受情況,操作可持續5~10min左右,每日2~3次,同時鼓勵病人咳嗽。多為體位引流的輔助治療手段。

禁忌證:胸部外傷、肋骨骨折、氣胸、胸腔出血或引流者。

拍背治療,可能使病人感到疼痛,如在扣擊部位墊與薄毛巾可使其緩解。

5
震顫


病人取平臥或側臥位,治療者以雙手交叉取位於肺底部,隨病人呼氣做自下而上的按摩振顫動作。通過手的快速震動,使胸壁間斷的壓縮,利於小氣道分泌物的排出。這種治療手法用於體位引流中比拍背效果更好,將手放置引流區域振顫即可。

6
正確引流體位


其基礎在於了解支氣管樹的解剖,左右支氣管進入左右兩側肺內,右肺分為上、中、下3葉,左肺分上、下兩葉,在每葉中的區域劃分是體位引流中正確位置設置的重要參考資料。



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